ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno que se caracteriza por obstrucción crónica del flujo de aire acompañado de síntomas respiratorios persistentes. La EPOC incluye enfisema (destrucción de los alvéolos pulmonares con agrandamiento del espacio aéreo, bronquitis crónica (tos y flema crónica) y enfermedad de las vías respiratoria pequeñas (estrechamiento bronquiolar).

Contenido:

1.  Factores de riesgo

2.  Fisiopatología

3.  Anatomía patológica

4.  Alteraciones fisiológicas

5.  Manifestaciones clínicas

6.  Diagnóstico

7.  Tratamiento

1.- Factores de riesgo

·      Tabaquismo con cigarrillos. - este tipo de tabaquismo es el principal factor de riesgo para desarrollar EPOC y predispone a una peor calidad de vida relacionada con la salud. Además, hay evidencias de relación dosis-respuesta con la intensidad del tabaquismo esto quiere decir que a mayor número de cajetillas-año peor pronóstico de EPOC (número de cajetillas por día multiplicada por el número total de años de tabaquismo). Por otro lado, el tabaquismo con puros y pipa se relaciona con menor intensidad de EPOC quizás por dosis más bajas de subproductos de tabaco inhalados.

·      Genética. - la deficiencia genética de α1 antitripsina (α₁AT) es un factor de riego probado que predispone a EPOC, una deficiencia grave de α1 antitripsina asociada a tabaquismo predispone a padecer EPOC a temprana edad.

·      Hiperreactividad de las vías respiratorias. - aunque esta es característica del asma puede presentarse en pacientes con EPOC quizás por un componente genético o puede presentarse una superposición asma-EPOC, ya que el asma es un factor de riesgo para EPOC.

·      Ocupación. - inhalación de polvo, humo, algodón o sustancias relacionadas con la minería del oro y especialmente del carbón predisponen al riesgo de enfisema, aunque es menos importante que el efecto del cigarro.

2.- Fisiopatología

Si bien no se han determinado los mecanismos biológicos precisos que provocan EPOC, se han identificado células, moléculas y vías a partir de estudios en células y modelos animales, se sabe mucho más acerca de los mecanismos que intervienen en el enfisema que de los que participan en la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas y comprende una serie de eventos interrelacionados:

1.  Inflamación y proteólisis de la matriz extracelular. – la hipótesis elastasa-antielastasa determina la susceptibilidad de pacientes con deficiencia de α1 antitripsina (inhibidor de la elastasa del neutrófilo) a padecer enfisema. La exposición a oxidantes del humo de cigarrillos activa macrófagos pulmonares que producen metaloproteinasas (elastasa del macrófago) e IL-8 y TNFα lo que atrae a los neutrófilos. La interacción entre elastasa del neutrófilo y del macrófago genera destrucción de las fibras elásticas extracelulares pulmonares. Además, los productos de degradación de elastina y colágeno atraen más macrófagos y neutrófilos lo que aumenta la destrucción.

La pérdida de cilios del epitelio respiratorio por el humo del cigarrillo asociado a disfunción del macrófago predispone a infecciones bacterianas.

2.  Muerte celular. - la exposición a oxidantes del humo del cigarrillo además provoca apoptosis de células epiteliales respiratorias por activación de genes de envejecimiento lo que ha llevado al concepto de que el enfisema semeja envejecimiento prematuro del pulmón.

3.  Reparación ineficaz. – en circunstancias normales la captación de células apoptóticas por los macrófagos conlleva la liberación de factores de crecimiento (TGF-β) lo que promueve la reparación pulmonar, los oxidantes del humo del cigarrillo altera la función del macrófago limitando la reparación del daño.

3.- Anatomía patológica

La exposición a humo de cigarrillo puede afectar a vías respiratorias grandes, pequeñas (≤2mm de diámetro) y alvéolos. De acuerdo a la gravedad de la EPOC puede presentarse inflamación, destrucción de las vías aéreas y enfisema.

1.- Vías respiratorias grandes. - el tabaquismo de cigarrillos da por resultado hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes que origina tos y moco (bronquitis crónica) esta anomalía no se relaciona con alteración del flujo de aire, además de metaplasia escamosa (cambio epitelial de pseudoestratificado cilíndrico ciliado a estratificado plano) lo que predispone a cáncer y altera el transporte mucociliar. Por ultimo existe una leve hipertrofia del musculo liso bronquial que limita el flujo de aire.

2.- Vías respiratorias pequeñas. – en las vías respiratorias de 2mm de diámetro o menos existe una metaplasia de células caliciformes (reemplazo de células de Clara productoras de surfactante por células caliciformes) además de hipertrofia del musculo liso lo que produce estrechamiento o cierre de la vía respiratoria pequeña que limita el flujo de aire, ésta pérdida de vías respiratorias pequeñas precede al inicio de la destrucción enfisematosa.

3.- Parénquima pulmonar. - lo que se evidencia en los alveolos es enfisema (destrucción de espacios aéreos en los que se produce intercambio gaseoso), primero las paredes de estos espacios están perforadas y más tarde se unen y forman espacios aéreos más grandes. Además, se evidencia un gran número de macrófagos en lavados alveolares de estos pacientes.

El enfisema de clasifica en 3 tipos anatomopatológicos bien definidos:

·      Centrolobular. - espacios aéreos agrandados por lo general en lóbulos superiores y segmentos superiores de lóbulos inferiores (A).

·      Panlobular. - espacios aéreos agrandados en lóbulos inferiores (B).

·      Paraseptal. - espacios aéreos agrandados en los márgenes pulmonares con preservación del centro (C).

4.- Alteraciones fisiológicas

1.  Obstrucción del flujo de aire. - se determina a partir de la espirometría en la cual hay diminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y de la capacidad vital forzada (FVC) que a diferencia del asma no mejoran con la administración de broncodilatadores.

2.  Hiperinflación. - hay un atrapamiento de aire en el pulmón (hiperinflación) en etapas tardías de la enfermedad como respuesta compensadora a la obstrucción. Esta hiperinflación pulmonar aplana el diafragma lo que provoca cambios en la mecánica ventilatoria.

3.  Intercambio de gases. - las alteraciones de los gases no es uniforme debido a la adaptabilidad de las vías respiratorias, la PO2 por lo general permanece normal hasta que FEV1 disminuye a aproximadamente 50% y la PCO2 aumenta hasta que FEV1 disminuye aproximadamente 25%. La falta de cortocircuitos explica la buena respuesta a O2 complementario en la EPOC.

5.- Manifestaciones clínicas

Los 3 síntomas comunes de EPOC son:

·      Tos

·      Producción de esputo

·      Disnea de esfuerzo (sensación de falta de aire)

Muchos pacientes tienen estos síntomas durante meses o años hasta que una exacerbación de éstos los hace buscar atención médica. El aumento de la disnea al realizar actividades cotidianas es signo de empeoramiento de la enfermedad.

6.- Diagnóstico

El diagnóstico de EPOC se realiza a través de la anamnesis, examen físico, pruebas de función pulmonar, estudio de imágenes.

EXAMEN FISICO
Inspección	Tórax en tonel, uso de musculatura accesoria, cianosis periférica, pérdida de peso, respiración paradójica.
Palpación	Disminución de distensibilidad pulmonar, vibraciones vocales disminuidas.
Percusión	Hipersonoridad, desplazamiento diafragmático
Auscultación	Sibilancias espiratorias

En etapas tempranas de la EPOC el examen físico puede ser normal.

·  Espirometría: la espirometría nos revela obstrucción al flujo del aire y a diferencia del asma no es completamente reversible con broncodilatadores:

·      FEV1=Disminuido

·      Cociente FEV1/CVF=Disminuido

En EPOC avanzada:

·      Capacidad pulmonar total=Aumentada

·      Volumen residual=Aumentado

·      Capacidad residual funcional=Aumentado

CRITERIOS GOLD PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA EPOC
Estadio GOLD	Gravedad	Espirometría
I	Leve	FEV1/CVF<0.7 y FEV1 ≥80%
II	Moderada	FEV1/CVF<0.7 y FEV1 ≥50% pero <80%
III	Grave	FEV1/CVF<0.7 y FEV1 ≥30% pero <50%
IV	Muy grave	FEV1/CVF<0.7 y FEV1 <30%

·  Radiografía de tórax y tomografía (nos permite valorar la existencia de enfisema y el tipo además de existencia de enfermedades pulmonares coexistentes).

·  Gases en sangre arterial (PCO2 y pH) para clasificar la insuficiencia respiratoria.

7.- Tratamiento

Los dos objetivos del tratamiento son mejorar los síntomas y disminuir el riego futuro de la enfermedad.

Farmacoterapia:

·      Cese del tabaquismo (goma de mascar, parche transdérmico, pastillas, inhalador)

·      Oxigeno suplementario (disminuye la tasa de mortalidad en pacientes con disnea en reposo)

·      Broncodilatadores (agonistas beta de acción prolongada)

·      Antagonistas muscarínicos (bromuro de ipratropio)

·      Corticosteroides inhalados (disminuyen las exacerbaciones)

·      Terapia de aumento de α1 antitripsina (solo en pacientes con deficiencia de la misma)

·      Antibióticos (en caso de infecciones bacterianas)

Terapias no farmacológicas:

·      Vacunación contra la gripe cada año.

·      Fisioterapia ventilatoria (mejora la calidad de vida)

·      Reducción del volumen pulmonar (en caso de enfisema grave)

·      Trasplante de pulmón

La necesidad de tratamiento intrahospitalario se indica por la presencia de hipercapnia, acidosis respiratoria, empeoramiento de la hipoxemia, enfermedad subyacente grave, incapacidad de suministro del tratamiento.

Bibliografía

Harrison, Principios de medicina interna 20° Edición.

Abel Barahona, Fisiopatología cardiovascular y respiratoria orientada a la terapéutica 2° Edición.

Robbins Y Cotran, Patología estructural y funcional 9° Edición.

Pawlina, Wojciech, Ross Histología, texto y atlas correlación con biología molecular y celular 7° Edición.