SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)

 El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA) es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan con insuficiencia respiratoria. En promedio 10% de todas las personas internadas en UTI tienen insuficiencia respiratoria aguda.

Contenido:

1.  Etiología

2.  Patogenia

3.  Manifestaciones clínicas

4.  Diagnóstico

5.  Tratamiento

6.  Pronóstico

1.- Etiología

La aparición de SDRA es causado por lesión alveolar difusa ya sea de forma directa o indirecta:

Trastornos vinculados con SDRA
Lesión directa	Lesión indirecta
Neumonía	Septicemia
Broncoaspiración	Traumatismo grave
Contusión pulmonar	Quemaduras
Ahogamiento	Sobredosis
Inhalación de tóxicos	Pancreatitis

La neumonía y la septicemia corresponden al 40-60% de los casos.

2.- Patogenia

El SDRA se caracteriza por 3 fases:

1)  Fase exudativa. - el SDRA inicia con daño al endotelio capilar y al neumocito, en respuesta a esto los macrófagos alveolares responden liberando mediadores inflamatorios como (IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α) que activan el endotelio capilar (en caso de la septicemia los mediadores inflamatorios circulantes activan directamente el endotelio). El endotelio activado produce la migración de neutrófilos hacia el espacio alveolar, como también la expresión de moléculas de adhesión celular y proteínas procoagulantes que darán lugar a la formación de microtrombos y proliferación fibrocelular. En el espacio alveolar los neutrófilos liberan más mediadores inflamatorios (proteasas, factor activador de plaquetas) lo que aumenta el estado inflamatorio. La lesión endotelial produce fuga capilar que provoca la formación de edema intersticial e intraalveolar. La salida de líquido rico en proteínas desde los capilares junto con detritos celulares forma membranas hialinas (característica típica del SDRA) en el interior del alvéolo lo que produce alteración del surfactante comprometiendo el intercambio gaseoso.

El edema pulmonar se localiza sobre todo en las zonas bajas de los pulmones, este edema disminuye el intercambio gaseoso (hipoxemia), disminuye la distensibilidad pulmonar y aumenta el trabajo respiratorio lo que se traduce en disnea, además los microtrombos ocluyen los capilares pulmonares aumentando el espacio muerto lo que se traduce en hipercapnia. Esta fase comprende los primeros 7 días después de la exposición a un factor desencadenante.

2)  Fase proliferativa. – fase con una duración de 7-21 días en la cual la mayor parte de los pacientes presenta reparación de las lesiones iniciales con proliferación de neumocitos tipo I y II con la consecuente síntesis de surfactante. A pesar de la mejoría muchos pacientes presentan aun síntomas clínicos de SDRA y en otros se evidencia una lesión progresiva con fibrosis pulmonar.

3)  Fase fibrótica. – a diferencia de mayor parte de los pacientes que posterior al día 21 recuperan la función normal, algunos presentan fibrosis intersticial extensa con cambios en la arquitectura pulmonar normal y formación de lesiones enfisematosas además de fibrosis capilar lo que hace que surja hipertensión pulmonar progresiva. Estas lesiones aumentan la mortalidad en los pacientes con SDRA lo que requiere el uso de apoyo ventilatorio y oxigeno complementario por largo tiempo.

3.- Manifestaciones clínicas

·      Disnea intensa de comienzo rápido

·      Hipoxemia

·      Hipercapnia

·      Taquipnea

·      Uso de músculos accesorios

4.- Diagnóstico

·      Afección predisponente (cuadro anterior)

·      Gasometría arterial (hipoxemia e hipercapnia)

·      Radiografía de tórax (infiltrados pulmonares basales bilaterales difusos, sin cardiomegalia)

·      Tomografía computarizada (descartar otros trastornos)

Examen físico
Inspección	Uso de músculos accesorios, cianosis.
Palpación	Disminución de vibraciones vocales.
Percusión	Matidez
Auscultación	Abolición del murmullo vesicular con estertores crepitantes

Criterios para diagnosticar SDRA
Gravedad	Leve: PaO2/FiO2 >200≤300mmHg Moderada: PaO2/FiO2 >100≤200mmHg Severa: PaO2/FiO2 ≤100mmHg
Comienzo	Agudo (<7 días)
Signos RX	Infiltrados pulmonares bilaterales consistentes con edema pulmonar no cardiogénico
Hipertensión en aurícula izquierda	No presente

5.- Tratamiento

·      Ventilación mecánica:

·      Volumen ventilatorio bajo (6ml/kg) para evitar barotrauma.

·      PEEP (≤10cmH₂O) para evitar atelectrauma.

·      Posición prona

·      Manejo de líquidos (restricción de líquidos y uso de diuréticos)

·      Bloqueo neuromuscular temprano

·      Glucocorticoides (no se recomienda)

6.- Pronóstico

Los factores de mayor riesgo para SDRA no son pulmonares. La cifra de mortalidad por SDRA aumenta en personas mayores de 75 años, septicemia, o en personas con enfermedades crónicas especialmente hepatopatías crónicas, cirrosis, abuso de alcohol, inmunodepresión. Por lo general los pacientes han recuperado su función pulmonar máxima a los 6 meses, y al año de la lesión tienen cifras espirométricas normales.

Bibliografía

Harrison, Principios de medicina interna 20° Edición.

Robbins Y Cotran, Patología estructural y funcional 9° Edición.