La gripe (influenza) es una enfermedad aguda de las vías
respiratorias causada por la infección por el virus de la influenza que se
acompaña de síntomas sistémicos.
Contenido:
1. Etiología
2. Clasificación
3. Epidemiología
4. Patogenia
5. Manifestaciones
clínicas
6. Diagnóstico
7. Tratamiento
8. Profilaxis
1.- Etiología
El virus de la gripe pertenece a la familia Orthomyxoviridae. Presenta forma esférica de 80-120nm de diámetro y está formado por:
·
Envoltura.
-
la envoltura es doble con una capa externa de naturaleza lipídica (bicapa lipídica) que contiene dos tipos
de glucoproteínas virales: la Hemaglutinina
(H) y la Neuraminidasa (N) y una
capa interna compuesta de proteínas virales: proteína de matriz o proteína M.
La
hemaglutinina en número aproximado de 1000 por virus tiene forma de bastón de
cabeza redonda, es la responsable de unirse al receptor mucoproteico en las
células infectadas (primer paso para la penetración del virus).
La
neuraminidasa en número aproximado de 200 por virus tiene forma de hongo y es
la responsable de la destrucción del receptor celular produciendo la liberación
de virus de la célula infectada.
·
Nucleocápside.
-
de forma helicoidal dividido en 8 segmentos cada uno constituido por una
molécula de ARN monocatenario
asociado a nucleoproteínas (NP) y a
una o más moléculas de polimerasas (P).
IMPORTANTE! La
estructura fragmentada del nucleocápside explica la labilidad genética y la
facilidad con que se producen las variaciones genéticas del virus de la gripe.
2.- Clasificación
Se pueden reconocer 3 géneros del virus de la gripe: A, B y C de acuerdo a los antígenos profundos:
nucleoproteínas y la proteína matriz. Además, los virus A se subdividen en varios subtipos de acuerdo a sus antígenos
superficiales: hemaglutinina y neuraminidasa, el virus A posee 16 subtipos H y 9 subtipos N diferentes, de ellos los subtipos H1, H2, H3,
N1, N2 son los que afectan a los seres humanos. Las cepas se designan con
arreglo al sitio de origen, numero de virus aislado, año de aislamiento y
subtipo, por ejemplo: gripe A/California/07/2009(H1N1). Se subdividen en forma
similar los virus B y C, aunque sus variaciones antigénicas son menos extensas.
3.- Epidemiología
Cada año se registran brotes de gripe, aunque varían en
extensión e intensidad. Los brotes pandémicos de registran a intervalos
variables, pero son menos frecuentes que los brotes interpandémicos. La
pandemia más reciente apareció en marzo del 2009 y fue causada por el virus de
la gripe A/H1N1 que se propago a escala mundial en los meses siguientes. Pero
¿cuál es la causa para la aparición de estos brotes? La respuesta está en las
variaciones antigénicas del virus.
VARIACIONES
ANTIGÉNICAS
El virus de la gripe A tiene una gran tendencia a sufrir
variaciones en sus antígenos. Los antígenos afectados son generalmente los de
superficie (H, N). Las variaciones antigénicas son de dos clases: variaciones mayores
(antigenic shifts) son las causantes de los brotes pandémicos y variaciones menores (antigenic drifts)
causantes de los brotes interpandémicos. La variación antigénica puede
afectar solo a la hemaglutinina o a la hemaglutinina y neuraminidasa juntas un
ejemplo de esto es la que ocurrió en 1957 en el que el subtipo de gripe A
cambio de H1N1 a H2N2 lo que originó una pandemia grave, en 1968 cambio de H2N2
a H3N2 lo que originó una pandemia menos intensa. En 1977 reapareció el subtipo
H1N1 y origino una pandemia que afecto a personas jóvenes nacidas después de
1957 (las nacidas antes tenían algún tipo de inmunidad frente a esa cepa). La pandemia
del 2009 fue causada por el subtipo H1N1 especialmente afectó a personas
jóvenes nacidas después de 1950.
IMPORTANTE!
Durante mucho tiempo ha circulado solo un subtipo del virus de la gripe A, pero
desde 1977 han circulado simultáneamente los subtipos H1N1 y H3N2, facilitando
la recombinación genética en el hombre.
4.- Patogenia
El fenómeno inicial es la infección del epitelio respiratorio por el virus, adquirida por contagio a partir de secreciones de las mismas por personas con infección aguda, a través de aerosoles generados por la tos o el estornudo (datos sugieren que una partícula <10 µm de diámetro es más infectante que las de mayor tamaño) o también a través de la transmisión por contacto manual de objetos inanimados (fómites).
Podemos resumir los cambios en la función de una célula infectada en 4 pasos:
1.-
Adhesión. – Es el primer paso para la infección de la
célula, la adhesión y fusión de la capa externa del virus con la membrana
celular se lleva a cabo gracias a la Hemaglutinina,
esta proteína viral tiene la capacidad de reconocer receptores de ácido siálico (receptor presente en glucoproteínas y
glucolípidos del epitelio respiratorio e intestinal) y unirse a ellos mediante
enlaces. Una vez unida la hemaglutinina se fragmenta en dos fracciones por
medio de proteasas presentes en las células infectadas (la proteasa involucrada
es la Tripsina Clara una enzima
producida por las células de Clara) para luego internalizar el virus por medio
de endocitosis mediadas por receptores a través de endosomas. El virus de la
influenza tipo A que afecta a humanos tiene especial afinidad a los receptores α2,6-galactosa ubicados en el epitelio
respiratorio.
2.-
Liberación del nucleocápside. – Dentro del endosoma la
proteína M viral facilita la entrada de iones hidrógenos lo que provoca
disminución del pH, esto ocasiona un cambio estructural en la fracción de hemaglutinina
de esta manera se fusiona la envoltura vírica con la membrana del endosoma
permitiendo la liberación del nucleocápside viral al citoplasma que
posteriormente es transportará su información genética al núcleo.
3.-
Síntesis de proteínas virales. – la información genética es
transcrita por el ARN mensajero de la célula. Posteriormente los
ribosomas traducen esa información y sintetizan las proteínas virales en el
retículo endoplasmático rugoso de la célula. Estas proteínas virales son
transportadas en vesículas hacia la membrana celular donde serán ensambladas
junto al genoma viral.
4.-
Liberación del virus. - Después del ensamblado se produce la liberación
del virus gracias a la Neuraminidasa,
esta proteína viral rompe las glucoproteínas que contienen ácido siálico facilitando la salida
y diseminación del virus.
IMPORTANTE! Los
humanos tienen predominio de receptores α2,6-galactosa mientras que las aves
tienen receptores α2,3-galactosa, los cerdos tienen ambos tipos de receptores
en su epitelio respiratorio razón por la cual son reservorios facilitadores del
intercambio génico entre cepas aviares y humanas que dan origen a nuevas cepas
infectantes para los humanos.
En las células infectadas el virus experimenta réplica en
un lapso de 4 a 6 horas a partir del cual se empieza a diseminar a otras
células. El periodo de incubación de la enfermedad es de 48-72 hrs según
la cantidad de virus que hayan ingresado.
La duración de la sintomatología por lo general es de 2 a 5
días. La eliminación de la infección se produce a los 8 a 10 días después
de la exposición por acción de las células inmunitarias. Para ver el mecanismo
por el cual nuestro organismo se defiende frente a las infecciones virales
visita RESPUESTA INMUNE CONTRA VIRUS
5.- Manifestaciones
clínicas
La gripe es una enfermedad de predominio respiratorio
acompañado de síntomas de índole general:
· Rinorrea,
tos (puede persistir hasta una semana o más) y faringitis.
· Cefalea
(general o de predominio frontal), febrículas, mialgias (extremidades
inferiores o región lumbosacra), malestar general.
· Conjuntivitis
no purulenta.
· Diaforesis
y petequias en extremidades pueden presentarse en personas de edad avanzada.
· El
examen físico del tórax casi siempre revela estertores difusos, roncus y
sibilancias en la gripe no complicada.
COMPLICACIONES
|
PERSONAS DE ALTO RIESGO QUE DEBEN SER
PRIORITARIOS PARA INMUNIZACION Y TRATAMIENTO DE LA GRIPE |
|
Niños
recién nacidos hasta <5 años |
|
Embarazadas |
|
Personas
≥50 años |
|
Personas
inmunodeprimidas |
|
Adultos
y niños con enfermedades crónicas o metabolopatías |
|
Personas
con obesidad extrema IMC≥40 |
|
Residentes
de asilos |
|
Contactos
de personal trabajador del área de la salud o estudiantes de la misma |
|
Contactos
de personas consideradas de alto riesgo |
Complicaciones pulmonares:
· Neumonía.
- es la complicación más grave. Puede ser primaria (por el virus de la
gripe), secundaria (por infección bacteriana) o una combinación de
ambas.
En
la neumonía primaria el cuadro inicial de la gripe no involuciona, sino que
evoluciona a síntomas graves como fiebre persistente, disnea y cianosis.
Aparecen estertores difusos y en la radiografía de tórax se evidencia infiltrados difusos
(característicos de la neumonía por agentes atípicos). Puede aparecer el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
En
la neumonía secundaria el cuadro aparece a los 2 o 3 días después de la mejora
clínica del cuadro de gripe con signos y síntomas característicos de la
neumonía bacteriana además de signos físicos y radiográficos de consolidación (infiltrados lobulares característicos
de la infección por gérmenes típicos).
Para ver más acerca de la signo-sintomatología de la
neumonía visita NEUMONIA UN ENFOQUE INTEGRADO
Complicaciones extrapulmonares:
· Son
menos frecuentes, pueden presentarse como:
· Síndrome
de Reye (especialmente en niños consecuencia de la infección por el virus de
gripe B y en menor medida por el virus de gripe A).
· Miositis
de miembros inferiores.
· Afectación
del sistema nervioso central como encefalitis, mielitis transversa, síndrome de
Guillain Barré.
6.- Diagnóstico
· Clínico
(anamnesis, examen físico)
· Hemograma
(leucocitos normales o leve disminución)
· PCR-RT
(más sensible y especifica)
· Pruebas
rápidas de antígenos (50-70% de sensibilidad)
· Serología
(ELISA)
· Cultivo
(huevos embrionados)
7.- Tratamiento
· Inhibidores
de la neuraminidasa, los fármacos amantadínicos ya no son usados por la
resistencia diseminada a éstos.
· Tratamiento
sintomático (no se recomienda el uso de salicilatos en menores de 18 años por
vínculo con el síndrome de Reye).
· Hidratación.
8.- Profilaxis
La
vacunación es el pilar fundamental de la salud pública contra la
gripe. Se cuenta con dos tipos de vacunas: con virus inactivados
(muertos) aplicada vía intramuscular y con virus atenuados aplicada por vía
intranasal (actualmente no recomendada). Los grupos de riesgo son el objetivo
principal de campañas de vacunación.
La vacunación con virus inactivados muestra una protección
del 50-80% contra la enfermedad. Un pequeño grupo de personas presentaran
febrícula (5%) o rubor y dolor en el sitio de la vacunación (33%). Este tipo de
vacunas son inocuas para personas inmunodeprimidas y solo están contraindicadas
en personas que hayan sufrido síndrome de Guillain Barré 6 semanas posteriores
a una vacunación previa.
Bibliografía
Harrison, Principios de medicina interna 20° Edición.
Robbins Y Cotran, Patología estructural y funcional 9°
Edición.
A. Pumarola, Microbiología y parasitología médica 2°
Edición.
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